Арахноидит

Арахноидит

Арахноидит представляет собой аутоиммунный воспалительный процесс, поражающий арахноидальную (паутинную) оболочку головного мозга, что приводит к формированию спаек и кистозных образований. В клинической картине арахноидита выделяют ликворно-гипертензионный, астенический или неврастенический комплексы симптомов, а также очаговые проявления, такие как поражение черепных нервов, пирамидные или мозжечковые нарушения, которые зависят от преимущественной локализации воспаления. Для постановки диагноза арахноидита необходим анализ анамнеза, оценка неврологического и психического статуса, результаты эхоэнцефалографии (Эхо-ЭГ), электроэнцефалографии (ЭЭГ), люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследований, а также визуализационные методы, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) головного мозга, КТ-цистернография.

Лечение арахноидита основывается преимущественно на комплексной медикаментозной терапии, включающей противовоспалительные средства, препараты для дегидратации, антиаллергические лекарства, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.

В современной неврологической практике различают истинный арахноидит аутоиммунной природы и резидуальные состояния, которые возникают в результате фиброзных изменений паутинной оболочки после черепно-мозговых травм или нейроинфекций (таких как нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и другие). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и характеризуется прогрессирующим или перемежающимся течением, в то время как во втором случае он часто имеет локализованный характер и не сопровождается прогрессированием. Истинный арахноидит составляет до 5% среди всех органических поражений центральной нервной системы. Чаще всего арахноидит встречается у детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины подвержены заболеванию в два раза чаще, чем женщины.

Причины развития арахноидита

Приблизительно у 55-60% пациентов развитие арахноидита связано с перенесенными ранее инфекционными заболеваниями.

Вирусные инфекции:

• Грипп;
• Вирусный менингит;
• Менингоэнцефалит;
• Ветряная оспа;
• Цитомегаловирусная инфекция;
• Корь и другие.

Хронические гнойные очаги в области черепа:

• Периодонтит;
• Синусит;
• Тонзиллит;
• Отит;
• Мастоидит.

В 30% случаев арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или контузии головного мозга, при этом вероятность развития арахноидита не зависит от степени тяжести полученных повреждений.

В 10-15% случаев этиология арахноидита остается неустановленной.

К факторам, предрасполагающим к развитию арахноидита, относятся хроническое переутомление, различные интоксикации (включая алкоголизм), тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях, частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), а также повторные травмы, независимо от их локализации.

Патогенез арахноидита

Паутинная оболочка, находящаяся между твердой и мягкой оболочками мозга, не соединена с ними, но тесно прилегает к мягкой оболочке там, где она покрывает выпуклые участки мозговых извилин. В отличие от мягкой оболочки, паутинная не проникает в мозговые извилины, и под ней формируются заполненные спинномозговой жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства связаны между собой и с четвертым желудочком мозга. Отток спинномозговой жидкости из черепа происходит из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также через периневральные и периваскулярные пространства.

В результате воздействия различных факторов в организме запускается выработка антител к собственной паутинной оболочке, что приводит к аутоиммунному воспалению, известному как арахноидит. Арахноидит характеризуется утолщением и помутнением паутинной оболочки, формированием в ней соединительнотканных спаек и кистозных образований. Спайки, являющиеся характерным признаком арахноидита, вызывают блокировку путей оттока спинномозговой жидкости, что приводит к развитию гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих общемозговую симптоматику. Локальная симптоматика, сопровождающая арахноидит, связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс соседних структур мозга.

Классификация арахноидита

В клинической практике арахноидит классифицируется в зависимости от его локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Церебральный, в свою очередь, подразделяется на конвекситальный, базальный и арахноидит задней черепной ямки, хотя при распространенном процессе такое разделение не всегда возможно. По особенностям развития и морфологическим изменениям арахноидит делится на адгезивный (спаечный), адгезивно-кистозный и кистозный.

Симптомы арахноидита

Клинические проявления арахноидита развиваются спустя значительное время после воздействия вызвавшего его фактора. Этот период обусловлен аутоиммунными процессами и может варьироваться в зависимости от причины арахноидита. Например, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется через 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы – в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит начинается постепенно и незаметно, с появления и нарастания симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, эмоциональная нестабильность. На этом фоне могут возникать эпилептические приступы. Со временем проявляются общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.

Общемозговые симптомы арахноидита

Общемозговая симптоматика обусловлена нарушением циркуляции спинномозговой жидкости и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом. В 80% случаев пациенты с арахноидитом жалуются на интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную по утрам и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических нагрузках. С повышением внутричерепного давления также связаны болезненность при движении глаз, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.

Часто арахноидит сопровождается шумом в ушах, снижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно появление повышенной чувствительности к сенсорным раздражителям (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и вегетативных кризов, типичных для вегетососудистой дистонии.

Периодически возникающее резкое ухудшение циркуляции спинномозговой жидкости проявляется в виде ликвородинамического криза – внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой. Такие приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит со средней частотой кризов) и более 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Тяжелый ликвородинамический криз может продолжаться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и многократной рвотой.

Признаки арахноидита

Симптоматика, обусловленная арахноидитом, может варьироваться в зависимости от преимущественной локализации воспалительного процесса.

Арахноидит конвекситальной области проявляется моторными и сенсорными нарушениями различной степени выраженности в одной или обеих конечностях, расположенных на противоположной стороне тела. Приблизительно в трети случаев (около 35%) данная локализация арахноидита связана с возникновением эпилептических пароксизмов, отличающихся своим разнообразием. Помимо генерализованных приступов, могут наблюдаться простые и сложные психомоторные эпизоды. После припадка вероятно появление преходящего неврологического дефицита.

Базилярный арахноидит может иметь диффузный характер или локализоваться преимущественно в области зрительного перекреста, передней или средней черепной ямке. Клиническая картина определяется в основном поражением черепных нервов (I, III и IV пары), расположенных в основании мозга. Возможны проявления пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки часто сопровождается нарушениями памяти и концентрации внимания, а также снижением когнитивных функций. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется постепенным ухудшением остроты зрения и сужением полей зрения, как правило, с обеих сторон. В данной области может поражаться гипофиз, что приводит к развитию эндокринно-метаболического синдрома, аналогичного проявлениям аденомы гипофиза.

Арахноидит задней черепной ямки нередко протекает тяжело, напоминая опухоли головного мозга данной локализации. Арахноидит мостомозжечкового угла обычно начинается с поражения слухового нерва, хотя возможен дебют с невралгии тройничного нерва. Впоследствии появляются признаки центрального неврита лицевого нерва. При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с эпизодами резкого повышения внутричерепного давления. Характерны нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может привести к окклюзионной гидроцефалии и формированию сирингомиелитической кисты.

Диагностические аспекты арахноидита

Диагностика истинного арахноидита требует комплексного подхода, включающего анализ анамнеза, данных неврологического осмотра и результатов инструментальных исследований. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на постепенное прогрессирование симптомов, наличие предшествующих инфекций или черепно-мозговых травм. Неврологическое обследование позволяет выявить нарушения функции черепных нервов, очаговый неврологический дефицит, а также психоэмоциональные и когнитивные расстройства.

Рентгенография черепа имеет ограниченную ценность в диагностике арахноидита, выявляя лишь признаки длительной внутричерепной гипертензии, такие как пальцевые вдавливания и остеопороз спинки турецкого седла. О наличии гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. ЭЭГ у пациентов с конвекситальным арахноидитом может выявить признаки локальной ирритации и эпилептической активности.

Осмотр офтальмолога обязателен для пациентов с подозрением на арахноидит. У половины пациентов с арахноидитом задней черепной ямки при офтальмоскопии выявляются застойные явления в области диска зрительного нерва. Для оптико-хиазмального арахноидита характерно концентрическое или битемпоральное сужение полей зрения, а также наличие центральных скотом, обнаруживаемых при периметрии.

Нарушения слуха и шум в ушах требуют консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости определяются с помощью пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора проводится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов и акустическая импедансометрия.

КТ и МРТ головного мозга позволяют визуализировать морфологические изменения, сопутствующие арахноидиту (спайки, кисты, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, а также исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены при КТ-цистернографии.

Люмбальная пункция позволяет оценить величину внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение содержания белка (до 0,6 г/л) и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например, серотонина). Данное исследование помогает дифференцировать арахноидит от других заболеваний головного мозга.

Лечение арахноидита

Лечение арахноидита, как правило, осуществляется в условиях стационара. Выбор терапевтической тактики определяется причиной возникновения и выраженностью воспалительного процесса.

Схема медикаментозной терапии при арахноидите может включать следующие группы препаратов:

• Глюкокортикостероиды с противовоспалительным действием (например, преднизолон или метилпреднизолон), а также средства, способствующие рассасыванию (такие как гиалуронидаза, пирогенал или йодвисмутат хинина);
• Лекарства для контроля эпилептических приступов (например, леветирацетам или карбамазепин);
• Дегидратационные средства (выбор которых зависит от степени повышения внутричерепного давления – маннитол, ацетазоламид, фуросемид);
• Нейропротекторы и метаболические препараты (например, пирацетам, мельдоний, экстракт гинкго билоба, гидролизат мозга свиньи);
• Антигистаминные препараты (например, клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин);
• Психотропные средства (седативные, транквилизаторы, антидепрессанты).

Важным аспектом лечения арахноидита является устранение любых имеющихся очагов гнойной инфекции, таких как синусит или отит.

В случаях тяжелого оптико-хиазмального арахноидита или арахноидита задней черепной ямки, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением зрения или окклюзионной гидроцефалией, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. Операция может быть направлена на восстановление нормальной циркуляции спинномозговой жидкости, удаление кист или разделение спаек, вызывающих компрессию близлежащих мозговых структур. Для снижения гидроцефалии при арахноидите возможно проведение шунтирующих операций, создающих обходные пути для оттока цереброспинальной жидкости: люмбоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или кистоперитонеальное шунтирование.