Болезнь Рейтера

В подавляющем большинстве случаев, а именно в 80%, болезнь Рейтера поражает мужчин молодого возраста, от двадцати до сорока лет. Женщины страдают от нее реже, а дети – в исключительных случаях. Основным возбудителем, вызывающим развитие болезни Рейтера, является хламидия – микроорганизм, способный длительное время существовать и размножаться внутри клеток организма хозяина, формируя цитоплазматические включения. Помимо этого, триггером для развития болезни Рейтера может послужить перенесенный колит, вызванный такими бактериями, как шигелла, иерсиния, сальмонелла, а также уреаплазменная инфекция. Считается, что вышеуказанные патогены, благодаря специфической структуре своих антигенов, стимулируют определенные иммунные ответы у лиц, имеющих генетическую предрасположенность.

В развитии болезни Рейтера выделяют две фазы - инфекционную, характеризующуюся присутствием возбудителя в мочеполовой системе или кишечнике, и иммунопатологическую, которая сопровождается иммунокомплексными реакциями с поражением конъюнктивы глаз и синовиальной оболочки суставов.

Классификация болезни Рейтера

В зависимости от причинного фактора выделяют спорадическую и эпидемическую (постэнтероколитическую) формы заболевания. Спорадическая форма, также известная как болезнь Рейтера, развивается после перенесенной инфекции мочеполовой системы. Эпидемическая форма, или синдром Рейтера, возникает после перенесенных энтероколитов различной этиологии (дизентерийных, иерсиниозных, сальмонеллезных, недифференцированных).

Продолжительность болезни или болезни Рейтера может быть острой (до полугода), затяжной (до одного года) или хронической (более одного года).

Клинические проявления болезни Рейтера

Характерными признаками болезни Рейтера являются поражения урогенитального тракта, глаз, суставов, слизистых оболочек и кожи. При болезни Рейтера первым симптомом обычно является уретрит, который проявляется нарушениями мочеиспускания, незначительными слизистыми выделениями, чувством дискомфорта и покраснением в области наружного отверстия мочеиспускательного канала. Даже при отсутствии выраженных симптомов воспаление можно обнаружить по повышенному содержанию лейкоцитов в мазке. За уретритом при синдроме Рейтера следует поражение глаз, чаще всего в форме конъюнктивита, реже – ирита, увеита, иридоциклита, ретинита, кератита, ретробульбарного неврита. Конъюнктивит может быть кратковременным и слабо выраженным, оставаясь незамеченным для пациента.

Ключевым признаком болезни Рейтера является реактивный артрит, который начинается через 1-1,5 месяца после перенесенной урогенитальной инфекции. Для синдрома Рейтера типично асимметричное поражение суставов нижних конечностей – межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, коленных. Боли в суставах усиливаются в утренние и ночные часы, кожа вокруг суставов может быть покрасневшей, в полости суставов скапливается жидкость.

Синдром Рейтера характеризуется последовательным, восходящим (от проксимальных к дистальным) вовлечением суставов в течение нескольких дней. При урогенном артрите возникают отеки и деформации пальцев, напоминающие сосиски; кожа над ними приобретает синюшно-багровый оттенок. При болезни Рейтера возможно развитие тендинита, бурсита пяточной кости, пяточных шпор, поражения крестцово-подвздошных суставов – сакроилеита.

Поражения слизистых оболочек и кожи при болезне Рейтера наблюдаются у 30-50% пациентов. Характерны язвенные изменения на слизистой оболочке рта (глоссит, стоматит) и полового члена (баланит, баланопостит). На коже появляются красные папулы, эритематозные пятна, участки кератодермии – области покраснения кожи с утолщением рогового слоя, шелушением и трещинами, преимущественно на ладонях и стопах. При синдроме Рейтера возможно развитие лимфаденопатии, миокардита, миокардиодистрофии, очаговой пневмонии, плеврита, полиневритов, нефрита и амилоидоза почек.

При осложненном течении болезни Рейтера возникают нарушения функции суставов, расстройства зрения, эректильные дисфункции, бесплодие. В отдаленные сроки болезни Рейтера возможно поражение почек, аорты и сердца.

Диагностика

Диагностический процесс при подозрении на болезнь Рейтера может включать консультации различных специалистов, таких как ревматолог, венеролог, уролог, офтальмолог и гинеколог. Общие клинические анализы крови при данном болезне демонстрируют гипохромную анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и лейкоцитоз. Анализы мочи, такие как трехстаканный тест, проба по Аддису-Каковскому и Нечипоренко, могут выявить присутствие лейкоцитов (лейкоцитурию). Микроскопическое исследование секрета простаты показывает повышенное количество лейкоцитов (более 10 в поле зрения) и уменьшение числа лецитиновых телец. Биохимический анализ крови при синдроме Рейтера характеризуется увеличением концентрации α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот и серомукоида, а также наличием С-реактивного белка и отрицательной пробой на ревматоидный фактор (РФ).

Цитологические исследования, проводимые на соскобах из уретры, шейки матки, конъюнктивы, синовиальной жидкости, спермы и секрета простаты с использованием окраски по Романовскому-Гимзе, позволяют обнаружить хламидии в виде внутриклеточных цитоплазматических включений. Для диагностики болезни Рейтера широко применяется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления ДНК возбудителя в биологическом материале. Обнаружение хламидийных и других антител в крови осуществляется посредством серологических реакций, таких как иммуноферментный анализ (ИФА), реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Важным маркером болезни Рейтера является наличие антигена HLA-B27.

Анализ синовиальной жидкости, полученной путем пункции сустава, выявляет признаки воспаления, такие как рыхлость муцинового сгустка, лейкоцитоз (от 10 до 50 × 109/л), нейтрофилез (более 70%), присутствие цитофагоцитирующих макрофагов, хламидийных антител и антигенов, повышенную активность комплемента и отсутствие ревматоидного фактора. Рентгенография суставов может обнаружить признаки асимметричного околосуставного остеопороза, сужения суставных щелей, эрозивных изменений костей стоп, наличия пяточных шпор и шпор пястных костей, тел позвонков, а также односторонний сакроилеит, наблюдаемый примерно у трети пациентов.

При постановке диагноза болезни Рейтера учитываются анамнестические данные, указывающие на связь заболевания с урогенитальной или кишечной инфекцией, наличие симптомов конъюнктивита, реактивного артрита, кожных проявлений, а также лабораторное подтверждение наличия возбудителя в эпителиальных соскобах.

Лечение заболевания

Лечебная стратегия при болезне Рейтера включает антибиотикотерапию (как для пациента, так и для его полового партнера), иммунокоррекцию, противовоспалительную терапию и симптоматическое лечение. Антибиотикотерапия состоит из 2-3 последовательных курсов (продолжительностью 2-3 недели) с использованием препаратов из различных фармакологических групп, таких как тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) и макролиды (кларитромицин, азитромицин, эритромицин и др.). При хламидийной инфекции предпочтение отдается доксициклину. Одновременно с антибиотиками назначаются противогрибковые препараты, поливитамины, гепатопротекторы, протеолитические ферменты (панкреатин, трипсин, химотрипсин).

Иммунокоррекция при болезне Рейтера включает применение иммуномодуляторов (препаратов тимуса), адаптогенов, индукторов интерферона (оксодигидроакридинилацетата натрия, акридонуксусной кислоты в комбинации с N-метилглюкамином), а также ультрафиолетового облучения крови (УФОК) и надвенной и внутривенной квантовой терапии. При сильных суставных болях и высокой активности воспаления проводятся дезинтоксикационная и антигистаминная терапии. Для дезинтоксикации при болезни Рейтера эффективна экстракорпоральная гемокоррекция, включающая плазмаферез, каскадную фильтрацию плазмы и криоаферез.

Для уменьшения внутрисуставного воспаления при болезне Рейтера используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) (рофекоксиб, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам), глюкокортикостероиды (бетаметазон, преднизолон) и базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат). При наличии внутрисуставного выпота выполняется лечебная пункция сустава с введением пролонгированных глюкокортикоидов (бетаметазона, метилпреднизолона). Местно применяются компрессы с раствором диметилсульфоксида, обезболивающие и противовоспалительные мази.

После стихания острых проявлений артрита при синдроме Рейтера назначаются физиотерапевтические процедуры, такие как фонофорез с протеолитическими ферментами, глюкокортикоидами, хондропротекторами, УВЧ, диатермия, магнитотерапия, лазеротерапия, массаж, грязелечение, сероводородные и радоновые ванны. В рамках комплексного лечения болезни Рейтера проводится также терапия сопутствующих экстрагенитальных очагов воспаления.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев течение болезни Рейтера благоприятное. У большинства пациентов через полгода наступает стойкая ремиссия, хотя обострения болезни Рейтера возможны и спустя много лет. У четверти пациентов артрит переходит в хроническую форму, приводя к нарушению функции суставов, атрофии мышц и развитию плоскостопия. К осложнениям болезни Рейтера относятся амилоидоз и другие висцеропатии.

Профилактика болезни Рейтера включает предотвращение кишечных и урогенитальных инфекций, а также своевременное этиотропное лечение уретритов и энтероколитов.