Послеродовый тиреоидит

Послеродовой тиреоидит (ПТ) относится к аутоиммунным заболеваниям. Впервые нарушения функции щитовидной железы у женщин в послеродовой период были описаны в 1948 году. Сегодня послеродовый тиреоидит считают разновидностью аутоиммунной тиреопатии, или «молчащего» безболевого тиреоидита. Заболевание может проявиться в течение года после родов, но чаще всего симптомы возникают между 8 и 14 неделями после рождения ребенка. Статистика распространенности ПТ разнится (от 1,1% до 21%), что объясняется отличиями в диагностических критериях и методах исследования в разных странах. В России доля заболевших составляет 5-9% от всех беременностей.

Развитие послеродового тиреоидита связано с естественными изменениями иммунной системы в период беременности. Аутоагрессия к щитовидной железе провоцируется восстановлением активности иммунных клеток после их подавления, необходимого для защиты плода.

Повышенный риск аутоиммунной реакции обусловлен следующими факторами:

• Многократные беременности - у повторнородящих женщин тиреоидит встречается чаще. С каждой последующей беременностью повышается вероятность аутоагрессии из-за роста уровня антител;
• Сахарный диабет 1 типа (СД 1) - при СД 1 наблюдается недостаточная ночная секреция тиреотропного гормона и нарушенная конверсия Т4 в Т3. Ослабленная функция щитовидной железы делает ее более уязвимой для аутоиммунных поражений;
• Высокие титры антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) - примерно у 25% женщин с положительным тестом на АТ-ТГ развивается тиреоидит. Эти антитела нарушают гормональную функцию железы;
• Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО) - у 50% пациенток с высокими титрами анти-ТПО диагностируется послеродовая аутоиммунная тиреопатия. Антитела препятствуют синтезу гормонов щитовидной железы, блокируя образование активной формы йода;
• Перенесенный ранее послеродовый тиреоидит - женщины, страдавшие ПТ после предыдущих беременностей, имеют более высокий риск повторного заболевания. Иммунная система «запоминает» особенности гормональных изменений.

Механизм развития

Патогенез ПТ тесно связан с наличием маркеров аутоиммунных тиреопатий (АТТПО, АТТГ) и определенных гаплотипов HLA, характерных для диффузного зоба и аутоиммунного тиреоидита. Гистологически выявляется инфильтрация лимфоцитами и деструктивные изменения в щитовидной железе, схожие с безболевым или аутоиммунным тиреоидитом. Ключевым моментом в развитии послеродового тиреоидита является «феномен рикошета» или реактивация иммунитета.

Увеличение уровня анти-ТПО после родов является следствием общего усиления синтеза иммуноглобулинов после периода естественного подавления иммунитета. Тиреотоксикоз возникает из-за воздействия системы комплемента на клетки щитовидной железы (тироциты). В результате аутоиммунной атаки клетки разрушаются, высвобождая в кровоток запасы йодированных гормонов. Если аутоиммунный процесс продолжается, тироциты разрушаются полностью, что приводит к развитию гипотиреоза.

Клинические проявления

Чаще всего тиреоидит развивается после доношенной беременности. Реже он диагностируется после преждевременных родов или самопроизвольных выкидышей. Типичное течение ПТ трехфазное: сначала развивается преходящий тиреотоксикоз, затем краткосрочный эутиреоз, и в конце – временный гипотиреоз. Фаза тиреотоксикоза обычно начинается через 8-12 недель после родов и длится 1-2 месяца. Клинические проявления зачастую слабо выражены: повышенная нервозность, раздражительность, слабость, утомляемость, потеря веса, тремор, учащенное сердцебиение. Эти симптомы часто списывают на усталость и стресс, связанные с уходом за новорожденным.

Следующая фаза - гипотиреоидная, начинающаяся около 19-24 недели и продолжающаяся 4-6 месяцев. Симптомами гипотиреоза являются сонливость, зябкость, замедленность мышления и движений, апатия, подавленность, снижение температуры тела и артериального давления, отечность. Со временем присоединяются головные, мышечные и суставные боли, сухость кожи, выпадение волос. Примерно через 6-8 месяцев функция щитовидной железы нормализуется. Иногда возможна инверсия фаз - гипотиреоз предшествует тиреотоксикозу. Изолированный тиреотоксикоз наблюдается в 20% случаев, а изолированный гипотиреоз - в 40-50%.

Осложнения

У около 30% пациенток с послеродовым тиреоидитом, имеющих повышенный уровень антител к тиреопероксидазе, временный гипотиреоз переходит в постоянную форму и требует пожизненного назначения тироксина. Дисфункция щитовидной железы после родов и рост уровня ТТГ рассматриваются как значительный риск возникновения тиреоидита при будущих беременностях. Современные эндокринологические работы исследуют связь между длительной гипотиреоидной стадией и развитием послеродовой депрессии. Статистика указывает на прямую зависимость между этими состояниями - частота депрессивных расстройств среди женщин с патологией ЩЖ превышает средние показатели в популяции.

Диагностика

Диагностику пациенток с возможным послеродовым тиреоидитом проводит эндокринолог. Она основана на обнаружении функциональных расстройств и морфологических изменений ЩЖ, а также высоких значений аутоантител. Ключевая цель - установить наличие тиреотоксической или гипотиреоидной фазы (соответственно стадии болезни), а также отличить послеродовый тиреоидит от диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Верный диагноз необходим для выбора правильного лечения и оценки прогноза. Клиническая дифференциация этих заболеваний часто затруднена, хотя для болезни Грейвса типична более яркая симптоматика тиреотоксикоза, а для тиреоидита Хашимото - более длительные признаки гипотиреоза. В многих случаях окончательное заключение формируется после динамического наблюдения за больной.

Методы объективной диагностики включают:

• Исследование крови на антитела. Повышение АТ-ТПО отмечается у 80% пациенток, уровень АТ-рТТГ обычно остается в норме. При диффузном токсическом зобе повышены обе группы антител (примерно 85% и 75% случаев соответственно);
• Анализ крови на гормоны. В тиреотоксической фазе характерно снижение концентрации ТТГ. Уровень тироксина у некоторых пациенток остается нормальным, иногда выявляется его небольшое или умеренное повышение. При болезни Грейвса показатели Т4 и Т3 значительно увеличены, а ТТГ снижен;
• Ультразвуковое исследование. Данные УЗИ щитовидной железы показывают сохранение обычных размеров или их небольшое увеличение. Наблюдается снижение эхогенности и наличие диффузных изменений. Результаты сонографии не позволяют точно различить аутоиммунные патологии ЩЖ;
• Радиоизотопная диагностика. Сцинтиграфия щитовидной железы допустима для женщин, не практикующих грудное вскармливание. При послеродовом тиреоидите захват радиофармпрепарата снижен или отсутствует, при базедовой болезни – диффузно повышен.

Лечение послеродового воспаления щитовидной железы

Лечение осуществляется с помощью лекарственных средств. Универсальных специфических методов не существует. В фазу тиреотоксикоза применяются препараты для смягчения симптомов; использование тиреостатиков нецелесообразно, поскольку нет истинного усиления функции железы - рост уровня гормонов связан с разрушением её структур. В фазу гипотиреоза необходима заместительная гормональная терапия.

При стандартном трехфазном развитии болезни подход к лечению включает следующие этапы:

• Симптоматические средства. Для купирования тахикардии, нервозности и дрожания большинству женщин назначаются бета-блокаторы. Глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства уменьшают интенсивность воспаления и активность аутоантител;
• Гормональные препараты. Лечение гипотиреоза является длительным, продолжается от 9 до 12 месяцев. Применяются средства на основе тироксина, такие как левотироксин. После окончания курса оценивается возможность самостоятельного восстановления функции щитовидной железы. Если гипотиреоз сохраняется, рассматривается необходимость постоянной гормональной поддержки;
• Препараты и источники йода. После основного лечения пациенткам требуется контроль уровня потребления йода. В питание включаются продукты с высоким его содержанием - морские водоросли, дары моря, некоторые виды орехов. Женщинам, проживающим в зонах с недостатком йода, рекомендован прием специальных пищевых добавок.

Прогноз и меры предупреждения

При точной диагностике и соблюдении всех терапевтических рекомендаций функциональность щитовидной железы возвращается в норму, болезнь переходит в состояние устойчивой ремиссии. У значительной части пациенток сохраняется повышенная вероятность развития гипотиреоза в будущем. Профилактические меры следует начинать во время планирования беременности. Женщинам с уже имеющимися нарушениями функции щитовидной железы, наследственной предрасположенностью или проживающим в регионах с йодным дефицитом необходима консультация эндокринолога. При наличии риска развития тиреоидита специалист может назначить йодсодержащие препараты и средства, уменьшающие активность антител.